Пусковой механизм гипертензии заложен в заторможенных сокращениях мочевого пузыря, которые через ретроградный ток мочи вызывают повышение внутримочеточникового давления с нарушением его моторики. Причем последнее обусловлено двумя компонентами — пассивным, развивающимся за счет дисфункции мочевого пузыря, и активным, возникающим вследствие сократительной реакции стенки мочеточника (Е. Л. Вишневский и соавт., 1989).
Таким образом, нарушения уродинамики верхних мочевых путей при болезнях мочевого пузыря у детей носят функционально-обструктивный характер и обусловлены дезорганизацией адаптационной функции мочевого пузыря и моторики мочеточников.
Указанная взаимосвязь факторов дезорганизации уродинамики мочевых путей при пузырно-мочеточниковом рефлюксе определяет выраженность и характер нарушений функционального состояния почек. Известно, что патогенез поражения почек при пузырно-мочеточниковом рефлюксе характеризуется возникновением внутрипочечных рефлюксов инфицированной или стерильной мочи с последующим развитием пиелонефрита.
Е. Л. Вишневский и соавторы (1989) при исследовании раздельной функции почек с помощью компьютерной реносцинтиграфии при пузырно-мочеточниковом рефлюксе установили следующее. У больных со II степенью пузырно-мочеточникового рефлюкса имеются значительные нарушения почечного артериального кровотока, преимущественно без снижения эффективного почечного плазмотока (последний нарушался лишь у 18 % больных).
Эти изменения обусловлены нарушениями уродинамики, выраженность которых определяется функциональным состоянием мочевого пузыря и мочеточника.
В таких случаях отмечается непосредственное поражение почек в результате внутрипочечных рефлюксов, с одной стороны, и опосредованное снижение артериального кровотока функционального генеза — с другой.
