Приводим следующее наблюдение. Больная Т., 64 лет. В августе 1958 г. недомогание, кровохарканье. При обследовании (включая рентгенографию) изменения в легких не обнаружены.
В октябре 1959 г. больная помещена в клинику. Диагностирован острый пневмонический процесс в левом легком с множественными кавернами, сахарный диабет средней тяжести, атеросклеротический кардиосклероз с явлениями хронической сердечнососудистой недостаточности ПА степени.
БК оказались высокоустойчивыми к стрептомицину и фтивазиду. Проведено лечение антибактериальными препаратами (фтивазид, стрептомицин, ПАСК), инсулином, сердечными средствами.
Общее состояние не улучшилось, температура осталась субфебрильной. Через 3 недели возник спонтанный пневмоторакс, осложнившийся эмпиемой с нарастанием явлений сердечной декомпенсации (резкое увеличение печени, анасарка).
С помощью сердечных, мочегонных (новурит) средств постепенно удалось вывести больную из состояния сердечной декомпенсации.
После нескольких откачиваний эмпиема ликвидирована, но легкое не расправилось. После возникновения пневмоторакса и спадения легкого температура снизилась, в течение нескольких недель оставалась субфебрильной, а затем стала нормальной.
В дальнейшем общее состояние больной улучшилось, бацилловыделение прекратилось, хотя в сжатом легком определялась каверна. Заключение.
Острый казеознопневмонический процесс в сочетании с диабетом с первичной высокой устойчивостью к фтивазиду и стрептомицину. Лечение этими препаратами никакого эффекта не дало.
Спонтанный пневмоторакс и спадение легкого обусловили значительное улучшение общего состояния и прекращение бацилловыделения. Полное отсутствие эффекта антибактериального лечения следует объяснить наличием первичной устойчивости, а не характером процесса, так как спонтанный пневмоторакс привел к значительному улучшению.
?
