Решающая роль состояния защитных сил в исходе туберкулезного процесса наглядно проявляется в дальнейшем течении заболевания после прекращения антибактериальной терапии. Антибактериальные препараты не оказывают стерилизующего действия, и некоторое количество БК остается в организме. Подавление бактериальных раздражителей, уменьшение интоксикации и острых воспалительных явлений помогают действию защитных механизмов, «физиологических мер» борьбы с заболеванием.
Этим объясняется «последействие» антибактериальной терапии, которое выражается в продолжении репаративных процессов после прекращения лечения.
Одним из существенных вопросов антибактериальной терапии является развитие устойчивости БК к препаратам в результате приспособления микробов к неблагоприятному действию антибактериальных препаратов на обменные процессы в условиях организма.
Механизм возникновения устойчивости разнообразен и сводится к изменению биологических свойств БК и к различным формам приспособления их обмена в условиях организма. Это приспособление может выразиться в следующем: 1) усиленный синтез ростовых веществ, ферментов или других необходимых для нормального существования микробов веществ, которые подавляются антибактериальными препаратами; 2) замещение необходимой для обмена микробов биохимической реакции, блокированной антибактериальным препаратом, путем обходной (замещенной) реакции; 3) синтез веществ, инактивирующих антибактериальные препараты.
?
