После однократного введения прогестерона содержание сахара в крови опытных животных повышалось до 122 мг, т. е. на 12% по сравнению с исходным (108 мг). После 7-дневного введения препарата содержание сахара в крови натощак нормализовалось, но характер гликемической кривой после двукратной нагрузки глюкозой оставался аналогичным. В обоих случаях гликемические кривые показывали подъем сахара в крови после второй нагрузки глюкозой и снижение (к 150 мг), как это наблюдалось у контрольных животных (таблица).
Таким образом, гликемические кривые, полученные после однократного и повторного введения прогестерона, носили явно диабетический характер, а толерантность организма к глюкозе снижалась.
Относительный вес поджелудочной железы опытных животных достоверно уменьшался (р = 0), а диаметр ацинусов, высота ацинозных клеток и зимогенных зон уменьшались недостоверно (р=11). Количество и площадь островков, размеры а — и р1-клеток, их ядер достоверно увеличивались.
Количественное содержание цинка в поджелудочной железе увеличивалось с 19,6 до 23,5 у, а гистохимическое его выявление свидетельствовало о том, что происходило увеличение концентрации цинка по сравнению с контролем, главным образом, в а — 3-клетках.
Полученные морфологические изменения поджелудочной железы мы рассматривали как состояние функционального напряжения островкового аппарата в ответ на гипергликемизирующее действие прогестерона.
Исходя из этого избыток прогестерона в организме крыс-самок является неблагоприятным гормональным сдвигом по отношению к островковому аппарату поджелудочной железы.
Учитывая то, что у многократно рожавших женщин чаще возникает диабет, чем у нерожавших (С. Г. Генес, 1963), а при беременности количество прогестерона в организме повышается, то, возможно, он является патогенетическим фактором в возникновении диабета у многократно рожавших женщин.
