Вторичные защитные механизмы начинают действовать только при декомпенсации первичных. Они характеризуются способностью гликозоаминогликогенов и инвазированных микроорганизмов уроэпителиальных клеток к десквамации, что способствует элиминации бактерий с субстратом при мочеиспускании (D. Fukushi, 1979; G. Kuwahara, 1981; В. Воусе и соавт.
, 1982; Н. Polito и соавт., 1987).
Осуществлению этого процесса способствует полиурия (A. Parsons, 1978; J. Seddon, 1986).
Полинуклеарные лейкоциты и макрофаги активно инфильтрируют стенку мочевого пузыря (Н. А. Лопаткин и А. Г. Пугачев, 1986; W. Frth 1979; A. Khan и соавт., 1987).
Учитывая сказанное, воспаление мочевого пузыря следует рассматривать как декомпенсацию санато-генетичес-ких механизмов мочевой системы, а диагностический поиск необходимо ориентировать на выявление причин указанной декомпенсации. Защитные механизмы перестают действовать при патологических процессах, вызывающих повреждение структуры и нарушения функции: расстройства уродинамики нижних мочевых путей нейрогенного и органического генеза, продолжительная травматизация (камень, инородное тело, катетеризация), снижение общей реактивности организма (гипо — и авитаминоз, инфекционные болезни, переохлаждение, аллергические заболевания и др.). Продолжительное воздействие указанных факторов рано или поздно приводит к истощению защитных механизмов и развитию воспаления.
Наименее изучен патогенез хронического цистита у девочек, у которых отсутствуют врожденные и приобретенные органические патологические изменения пузырно-уретрального соустья или центральной нервной системы. Такая форма цистита у детей является преобладающей среди других его видов.
По нашим данным, распределение частоты выявления хронического цистита у детей в зависимости от возраста следующее: 3 года — 5 лет -22,2 %, 6-8 лет — 36,5%, 9-11 лет — 37,5%, 12-14 лет -3,8%. Чаще (в 4 % случаев) он встречается у детей в возрасте 6-11 лет.
