Возникновение эффектов клеточных мебран неисчерченных мышц органов может быть причиной повышения их контрактильности, которая обусловлена нарушением формирования потенциала покоя, что изменяет возбудимость мембран. Эти изменения носят первичный характер и могут быть обусловлены генетическими особенностями, нарушением обмена гликопротеидов или фосфолипидов, мембран, гиповитаминозом, перенесенными тяжелыми болезнями. У детей нарушения контрактильности мышцы, выталкивающей мочу, составляющие основу дисфункций мочевого пузыря, возникают под влиянием многих факторов.
Предполагают, что на фоне изменений вегетативной регуляции мочевого пузыря (ключевого звена патологии) происходит повреждение клеточных мембран, последующее угнетение биоэнергетических процессов мышцы, выталкивающей мочу, а также отмечается дефицит АТФ и глубокий сдвиг катионового метаболизма.
Высказанное предположение подтверждено нами в эксперименте на моделях гиперрефлекторного мочевого пузыря.
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что при гиперрефлекторном мочевом пузыре у экспериментальных животных отмечена выраженная тенденция к снижению содержания гликогена, и АТФ, увеличению содержания окисленных и восстановленных НАД и НАДФ и коэффициента их соотношения. Эти изменения соответствуют нарушениям процесса окислительного фосфорилирования и гипоксии тканей.
Кроме того, нами в эксперименте на кроликах изучено влияние гипоксии организма на функциональное состояние мочевого пузыря.
Экспериментальную модель гипоксии создавали по методике Н. Ф. Иваницкой (1976).
Подкожно вводили 1 % раствор нитрита натрия. Полученные данные свидетельствуют о том, что легкая степень гипоксии организма может быть одной из возможных причин нарушения функции мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу.
