Патогенез костных изменений при синдроме Мари-Бамбергера неясен. Согласно инфекционно-токсической теории, периостоз вызывается действием продуктов распада опухоли или воспалительного эксудата. Против этой теории свидетельствуют факты развития гиперостоза в случаях доброкачественных опухолей, не сопровождающихся распадом, а также отсутствие периостоза в случаях распадающихся опухолей и воспалительных процессов внегрудной локализации.
Существует представление о периостозе как о следствии нарушения кровообращения, сопровождающегося гипо — или аноксией ткани. Аноксия возникает или вследствие механического застоя, или в связи с изменениями белкового состава крови — увеличением фибриногена и глобулина в сыворотке крови, что ведет к изменениям эритроцитов, обусловливающим нарушение отдачи ими кислорода [Мауэр (Mauer)].
Аноксическая теория, однако, не объясняет развития гиперостоза на почве небольших бронхо-генных раковых опухолей, при которых не происходит заметных расстройств кровообращения.
