Эти изменения носят очаговый характер [Герксхеймер, Маринеско, С. Н. Давиденков, Г. И. Маркелов) и сопровождаются разрастанием межуточной ткани, в которой появляются жировые клетки. Характерным является наличие в строме лимфоидных инфильтратов с примесью лейкоцитов и плазматических клеток (Г. И. Маркелов, Мейенбург).
Марбург считает эти инфильтраты свидетельством воспалительной природы заболевания.
В патогенезе миастении имеют значение изменения вегетативной нервной системы (Г. И. Маркелов). Явления миастении наблюдаются при нарушении функции желез внутренней секреции: при гипертиреоидизме [Шабо (Chabot)], при опухолях вилочковой железы (К. А. Горнак).
В настоящее время получил распространение взгляд, согласно которому в основе миастении лежат нарушения в нервно-мышечном синапсе, вследствие чего импульсы, идущие от центральных нейронов, не достигают мышц и поэтому не вызывают двигательной реакции.
Причиной этого явления считают чрезмерное накопление холинэстеразы, что приводит к нейтрализации и разрушению ацетилхолина.
Таким образом, возникает состояние функциональной асинапсии.
