Сторонники воспалительной теории развития пузырно-мочеточникового рефлюкса обосновывают патогенез его развития следующим образом. В начале воспалительного процесса под влиянием бактериальных токсинов и продуктов воспаления происходит раздражение интерорецепторов эпителиальных клеток слизистой оболочки, подслизистой основы и мышечных волокон, сосудов стенки мочевого пузыря.
Из интерорецепторов импульсы передаются в кору головного мозга. Вследствие постоянного раздражения интерорецепторов и поступления в центральную нервую систему патологических импульсов нарушается адаптация функции мышцы, выталкивающей мочу.
Это приводит к дизурии, повышению внутрипузырного давления (Б. М. Куражос, 1972).
Последнее усиливается и проявляется пикообразными подъемами в периоды обострения цистита. Основываясь на результатах собственных исследований и данных литературы, А. Г. Пугачев и С. Н. Ешмухамбетов (1983) представляют патогенез пузырно-мочеточникового рефлюкса следующим образом.
Воспалительная инфильтрация и отек слизистой, подслизистой и мышечной оболочек в области мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря с вовлечением отверстий мочеточников и их внутристеночных отделов в сочетании с подъемами внутрипузырного давления приводят к субкомпенсированной недостаточности замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья. Эта недостаточность проявляется в период мочеиспускания, когда в мочевом пузыре создается высокое гидростатическое давление.
Поэтому при наличии незначительно выраженных изменений отверстия мочеточника происходит обратный заброс небольшого количества мочи в мочеточник.
Начало субкомпенсированной недостаточности замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья соответствует первой степени развития пузырно-мочеточникового рефлюкса.
