На основе исследований, проведенных по указанной методике, установлено, что в период заполнения мочевого пузыря асептической жидкостью возникают кратковременные повышения внутриуретрального давления, регистрирующиеся в виде пикообразных подъемов на графике сфинктерограмм. Мы наблюдали такую картину у 11 и 13 больных с данным клиническим вариантом функциональных нарушений нижних мочевых путей.
Спонтанное повышение внутриуретрального давления свидетельствуют о возникновении в течение всей фазы наполнения мочевого пузыря спастических неконтролируемых сокращений сфинктера мочеиспускательного канала и других мышечных структур так называемого внутреннего сфинктерного аппарата проксимального отдела мочеиспускательного канала.
О нарушении уродинамики нижних мочевых путей, обусловленном повышенной сократительной активностью сфинктера мочеиспускательного канала, свидетельствуют также данные уродинамометрии: умеренное снижение силы струи мочи (3,5 г/с±0,7 г/с), давление струи мочи (2,1 кПа± ±0,3 кПа) и коэффициента полезного действия мочеиспускания (38,7 %±4,1 %). Указанные функциональные нарушения с большей вероятностью первичны и являются одним из проявлений задержки развития систем регуляции мочевого пузыря.
Возникновение расстройств мочеиспускания, проявляющегося в виде ночного недержания и неудержания мочи, обусловлены нестабильностью сфинктера мочеиспускательного канала, наблюдаемой в фазе наполнения мочевого пузыря.
Кроме того, мы согласны с мнением П. П. Продеуса (1978), который считает, что несоответствие клинических проявлений заболевания и данных цистотонометрических исследований у этих больных обусловлено большими компенсаторными возможностями мочевого пузыря, а имеющиеся слабо выраженные изменения — резервуарной функции мочевого пузыря нельзя выявить с помощью классической ретроградной цистотонометрии и ее модифицированных методик исследования.
