При этом сохраняется сократительная активность мочеточника, что обеспечивает восстановление нормо-перистальтической волны и изгнание из мочеточника заброшенной порции мочи. В таких случаях недостаточность (замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья возникает в результате хронического цистита при сохранении функциональной активности мочеточника. Это обусловливает возникновение транзиторного (возникающего лишь при мочеиспускании) пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Распространение воспалительного процесса в более глубокие слои стенки мочепузырного треугольника и внутрипузырного отдела мочеточника усугубляет недостаточность функции замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья и вызывает развитие пассивного пузырно-мочеточникового рефлюкса II степени, при котором моча из мочевого пузыря попадает в мочеточник при отсутствии мочеиспускания. Вследствии отека и клеточной инфильтрации стенки мочевого пузыря и внутрипузырного отдела мочеточника снижается их активное сокращение и плотность смыкания пузырно-мочеточникового соустья.
В этом случае ретроградное поступление мочи в мочеточник происходит в момент появления первого позыва к мочеиспусканию и усиливается на высоте мочеиспускания.
Продолжительный ретроградный заброс инфицированной мочи до и во время мочеиспускания, токсическое воздействие микрофлоры отрицательно влияют на нейромышечную структуру мочеточника и чашечно-лоханочной системы почки, вызывая их гипотонию. При этом повышение гидростатического давления, возникающего во время антиперистальтического сокращения мочеточника, приводят к расширению верхних мочевых путей, возникновению пиелотубулярного и пиелофорникального рефлюкса с последующим развитием пиелонефрита (А. Я. Пытель, 1959).
