Торможение выделения фосфатов почками также влечет за собой гиперплазию паращитовидных желез (вторичный гиперпаратиреоидизм, по Олбрайту). Связанное в этим увеличение гормона в крови тормозит реабсорбцию фосфатов почечным эпителием, создавая, таким образом, компенсаторный механизм, регулирующий содержание фосфатов в крови. Митчел (Mitchell) указывает, что нарушение выделения фосфатов почками может вести к образованию в кишечнике нерастворимого трикальцийфос-фата, что в свою очередь обусловливает дефицит ионов кальция в крови.
Ацидотическое состояние, вызванное почечной недостаточностью, в известной степени выравнивается связыванием ионов кальция, основным источником которых в подобных условиях является костная система.
Избыток паратгормона усугубляет степень костных изменений. В последние годы описаны случаи ренального нанизма, ренальной остеомаляции со своеобразными функциональными почечными нарушениями.
В 1933 г. Де Тони описал ренальный рахит с нарушением реабсорбции фосфатов, глюкозы и аминокислот и обозначил его как синдром ренального рахита с фосфо-глюко-аминовым ренальным диабетом. При наличии глюкозурии содержание сахара в крови было нормальным или пониженным.
В 1934 г. подобные наблюдения опубликовали Дебре, затем Форнара (Fornara, цит. по де Тони).
В дальнейшем был опубликован ряд работ Фанкони по этому вопросу.
