Иногда резко преобладает новообразование костной ткани, чго ведет к развитию остеосклероза. Почечное заболевание, лежащее в основе костных изменений, может протекать с ремиссиями и обострениями, что вызывает в костной системе преобладание процессов рассасывания или новообразования в различные периоды болезни.
Во многих случаях процесс в костях осложняется наслоением рахитического — остеомалятического — компонента: костные структуры окаймляются широкими зонами остеоидной ткани, а в резко выраженных случаях значительная часть их замещается остеоидом.
Патогенез костных изменений при нефрогенных остеопа-тиях связан с нарушениями обмена, вызванными почечной недостаточностью. Вследствие почечной недостаточности развивается ацидотическое состояние.
В качестве компенсаторного явления наступает усиленное поступление кальция из костей, что возможно лишь в процессе рассасывания костных структур. Обмен кальция находится в тесной связи с функцией паращитовидных желез.
Поэтому усиленное поступление его в кровь сопряжено с увеличением выработки гормона паращитовидных желез и нередко ведет к их гиперплазии [А. В. Русаков, Мак Колум (McCallum), Шеллэк (Shellack) и др.], иногда с преобладанием водяночно-светлых клеток.
