В дальнейшем прогрессирование воспалительного процесса в мочевом пузыре приводит к развитию склеротических изменений и атрофии части мышечных волокон мочепузырного треугольника, внутрипузырного отдела мочеточника и деформации пузырно-мочеточникового соустья, что является патоморфологической основой начала декомпенсации функции его замыкательного механизма. Мочеточник расширяется, становится извитым.
В заключении следует отметить, что патологические процессы в мочевой системе происходят в следующей последовательности.
Так, развитие цистита, который вызывает нарушение функции мочевого пузыря, играет решающую роль в происхождении декомпенсации дисплазированного пузырно-мочеточникового соустья.
Ретроградный ток мочи в мочеточник влечет за собой нарушения уродинамики верхних мочевых путей и функции почек (повышение внутрилоханочного давления, нарушение крово — и лимфообращения). Высокое внутрилоханочное давление создает условия для развития лоханочнопочечных рефлюксов, с последующим снижением функции почки или развитием пиелонефрита, усугубляющего эти нарушения.
Приведенная схема патогенеза пузырно-мочеточникового рефлюкса и восходящего пиелонефрита подкупает своей простотой и стройностью. Однако она может быть принята за основу лишь при условии убедительного доказательства первичности цистита и вторичности дисфункций мочевого пузыря.
К сожалению, научно аргументированных доказательств этой концепции не существует.
Углубленное изучение возникновения первых признаков воспаления мочевых путей и почек (лейкоцитурии, бактеририи, повышения температуры, интоксикации) и клинических проявлений дисфункций мочевого пузыря (расстройства мочеиспускания, недержания мочи), а также объективизация функционального состояния мочевого пузыря в эти периоды позволили установить отчетливую тенденцию опережения признаков дисфункции мочевого пузыря по отношению к срокам возникновения первых признаков воспаления (Е. Л. Вишневский, 1982; Д. А. Сеймивский, 1985; К. И. Абдуллаев, 1987).
