В мягких мозговых оболочках видны гиперемия, отек и клеточная инфильтрация лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами. Параллелизм между вышеописанным поражением нервных клеток и очаговыми воспалительными изменениями не отмечается, что указывает на первичность поражения части нервных клеток и связывается с невротропностью вируса. Однако в отдельных участках мозга возникают вторичные изменения нервных клеток ишемического типа, обусловленные поражением сосудов (панваскулитом) и нарушением кровообращения (стазы, тромбоз отдельных сосудов), а также очажки некроза ткани мозга.
Клетки гранулем с 3-4-го дня подвергаются некробиозу, ожирению и распаду, в зоне подобных изменений появляются скопления зернистых шаров.
В разных областях мозга имеют место вышеописанные очаговые изменения, представляющие разные фазы развития процесса, что свидетельствует о разных сроках их возникновения.
Смертельный исход наступает чаще всего в течение лихорадочного периода в связи с тяжелым поражением головного мозга, распространяющимся на центры дыхания и кровообращения. В более поздние сроки смерть наступает от осложнений, среди которых наиболее частым является очаговая пневмония.
Патологоанатомические изменения при весенне-летнем энцефалите неспецифичны и представляют сходство с таковыми при других нейро-инфекциях, сопровож дающихся острым негнойным менинго-энцефаломиелитом.
