С гидродинамической точки зрения частое мочеиспускание и императивное недержание небольших порций мочи при незаторможенной активности мышцы, выталкивающей мочу, следует рассматривать, как проявление декомпрессии мочевого пузыря — механизм, защищающий мочевые пути от чрезмерного повышения давления (В. М. Державин и соавт., 1981, 1982).
При длительно наблюдаемом гипертензиозпом нарушении уродинамики может возникнуть гипертрофия мышцы, выталкивающей мочу, трабекулярность, вторичное воспаление (цистит, пиелонефрит), а также декомпенсация уретеровезикальных соустий и пузырно-мочеточникового рефлюкса (А. Г. Пугачев, С. Н. Ешмухамбетов, 1983). Второй по частоте клинической формы дисфункции нижних мочевых путей у детей является гипорефлексия мышцы, выталкивающей мочу.
Клинически патология проявляется ослаблением позыва к мочеиспусканию, редкими мочеиспусканиями, при которых выделяются большие порции мочи, наличием остаточной мочи. Этиология и патогенез нейрогенных нарушений функции мочевого пузыря у детей изучены недостаточно.
Наибольшее число работ посвящено изучению патогенеза нестабильного мочевого пузыря.
Вероятными причинами возникновения этого патологического состояния считаются: 1) ослабление тормозящего контроля высших нервных центров за рефлексом сокращения мышцы, выталкивающей мочу (Н. Е. Савченко, В. А. Мохорт, 1970; В. И. Державин и соавт., 1981; Н. Е. Савченко, 1981; И. П. Шевченко, 1981); 2) чрезмерное раздражение рецепторных элементов рефлекторной дуги мочевого пузыря — сенсорный вариант дисфункции (J. Hindmarsh, Р. Вуегпе, 1981).
В настоящее время большинство исследователей считают, что развитие нестабильного мочевого пузыря обусловлено неравномерным развитием системы регуляции мочеиспускания или определенной формой регрессии в развитии, когда стойко удерживается грудной тип мочеиспусканий (В. М. Державин и соавт.
, 1981; И. П. Шевцов, 1981).
