В ранней стадии отмечается пролиферация клеток синовиальной оболочки, в результате чего образуется слой грануляционной ткани, покрывающий в виде паннуса суставные хрящи. В исходе этого процесса могут возникнуть фиброзные анкилозы.
Наряду с этим в субхондральной зоне происходит пролиферация элементов эндоста с резорбцией суставного хряща.
В гаверсовых каналах и стенках суставных сумок отмечается лимфоидная инфильтрация. Интра — и экстраартикулярно откладываются соли кальция.
Разрушение суставного хряща сопровождается костеобразованием, что приводит к прогрессирующему стойкому костному анкилозу.
Воспалительный процесс может распространиться на область нервных корешков, вызывая симптомы неврита и миелита.
Особая тяжесть этих симптомов отмечается в период развития анкилоза, что, по-видимому, связано с вазомоторными расстройствами. Поражение мелких суставов позвоночника, таким образом, принципиально не отличается от изменений в крупных суставах конечностей при хроническом инфекционном полиартрите.
Сравнительная редкость костных анкилозов крупных суставов объясняется относительно большой амплитудой их движений. Это подтверждается тем, что и прогрессирующее окостенение межпозвонковых хрящей наступает после костной фиксации ребер в условиях сравнительного покоя.
Межпозвонковые хрящи частью не изменены, частью суживаются, утрачивая эластичность и замещаясь грубой фиброзной, а во многих местах костной тканью, что вызывает синостоз.
