Однако для развития цистита одного присутствия микроорганизмов в мочевом пузыре недостаточно. Его патогенез сложен.
Известно, что в мочеиспускательном канале постоянно присутствуют микроорганизмы.
Мочевой пузырь имеет много защитных механизмов, препятствующих инвазии инфекционных агентов. Фиксация микроорганизмов и развитие воспаления в мочевом пузыре не зависит только от заноса микрофлоры в его полость, поскольку эпителий слизистой оболочки резистентен к бактериям.
В антибактериальной защите принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь с бактерицидными свойствами, которая тонким слоем покрывает эпителий мочеиспускательного канала (J. Hutch, 1970; Н. Laberce, 1981). Это подтверждается тем, что у больных хроническим пиелонефритом и пионефрозом длительное время в мочевой пузырь с мочой поступают микробы, не вызывая признаков цистита.
При предрасположенности к развитию цистита после инфицирования пузырной мочи происходит адгезия микроорганизмов к слою содержащихся в муцине гликозоами-ногликозидов, выстилающих слизистую оболочку, его разрушения, адгезия и фиксация на уротелиальных клетках, затем отмечается инвазия микроорганизмов в более глубокие слои стенки мочевого пузыря с развитием воспаления (A. Parsons и соавт., 1977; D. Tukuski, 1979; S. Dupont и С. Fanchere, 1983).
В норме развитию этого процесса противостоят первичные и вторичные защитные механизмы нижних мочевых путей.
Первичные защитные механизмы действуют постоянно и, как правило, эффективно.
К ним относятся бактерицидная активность слизистой оболочки мочевого пузыря, антиадгезивные факторы внутренней поверхности стенки мочеиспускательного канала, эффект вымывания бактерий при мочеиспускании, их разведения мочой в мочевом пузыре, ламинарный ток мочи, наличие гликозоаминоглика-нового слоя, антибактериальная активность ингредиентов мочи (В. П. Исаченко-Смурова, 1979; В. С. Рябинский, 1987; J. Hanuo и соавт.
, 1981; Е. Dupont и G. Fanchere, 1983).
